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Sillesen,馬丁博士;拉斯姆森,拉爾斯學(xué)博士,DMSC;金廣醫學(xué)博士;杰普森,CECILIE H.醫學(xué)博士;伊瑪目,麥嘉軒醫學(xué)博士; Hwabejire,約翰澳博士,公共衛生碩士; Halaweish,伊哈卜伽瑪醫學(xué)博士; DeMoya,馬克博士; Velmahos,喬治博士;約翰森,帕一,醫師DMSc,MPA;阿拉姆,乙哈桑博士
摘要
背景
創(chuàng )傷性腦損傷(TBI)和失血性休克(HS)可與凝血和炎癥相關(guān)聯(lián),但機制知之甚少。我們假設,腦外傷和HS的結合會(huì )干擾凝血,損傷內皮細胞,并激活炎癥和補體系統。
方法
共有33豬被分配到任何TBI + HS ( N = 27 , TBI和音量控制的40 %失血)或對照組(n = 6 ,麻醉和儀器儀表) 。 TBI + HS動(dòng)物左降血壓(平均動(dòng)脈壓, 30?35毫米汞柱)進(jìn)行2小時(shí)。血液樣本分別在基線(xiàn), 3分鐘,受傷后15分鐘,以及下列2小時(shí)低血壓。凝血,抗凝,血管內皮激活/糖萼脫落,炎癥,補體,和交感腎上腺功能指標進(jìn)行了測定。
結果
在TBI + HS組顯示激活凝血(凝血酶原片段1 +2 , 289毫微克/毫升與232毫微克/毫升, P = 0.03)和補充(體C , 2.83 ng / mL的對比立即(傷后3分鐘) 2.05毫微克/毫升, P = 0.05) 。脫落的內皮糖萼(配體蛋白聚糖1 )明顯損傷后15分鐘( 851.0納克/ ml比715.5納克/毫升, P = 0.03 ),而炎癥(腫瘤壞死因子α [ TNF-α ] , 81.1皮克/毫升與50.8皮克/毫升,p值= 0.03)和活化的蛋白C系統(活化蛋白C, 56.7毫微克/毫升的對比26.1毫微克/毫升,p值= 0.01)是明顯以下的2小時(shí)的低血壓相。
結論
腦外傷和休克導致凝血的直接活化和隨后的內皮脫落,蛋白C的激活和炎癥補體系統的結合。